Evolutionsbeweis durch ERV – Einwände 4 und 5

In den bisher behandelten Einwänden gegen den Evolutionsbeweis durch endogene Retroviren wurden phantastische und völlig haltlose Geschichten darüber gesponnen, was ERVs ursprünglich gewesen sein könnten. Jetzt geht es um vernünftigere Einwände, nämlich darum, ob die übereinstimmenden Einfügestellen bei verschiedenen Tierarten von einer Vorliebe der ERVs für bestimmte Positionen herrühren können, und ob überhaupt ausreichend viele übereinstimmende Einfügestellen vorliegen, um daraus irgendwelche Schlüsse zu ziehen.

Einwand 4: Die Einfügestellen sind nicht zufällig

Answersingenesis.org: For example, the murine leukemia virus prefers transcription start sites, while the human immunodeficiency virus prefers to insert in actively transcribed genes (Mitchell et al. 2004). While the preferred sites of modern pathogenic retroviruses may have deviated from the intended targets at the time of their creation, the phenomenon does suggest precise insertion as a designed feature of retroviruses.
Zum Beispiel bevorzugt das Mäuseleukämievirus Transskriptionsstartpunkte, während HIV sich lieber in aktive Gene einfügt (Mitchell et al. 2004). Obwohl die bevorzugten Einfügestellen heutiger krankheitserregener Retroviren möglicherweise von den Einfügestellen zum Zeitpunkt ihrer Erschaffung abweichen, weist dieses Verhalten darauf hin, dass den Retroviren die Fähigkeit zur zielgenauen Einfügung mitgegeben wurde.

Von punktgenauer Einfügung kann nicht die Rede sein. Bei drei Milliarden Basenpaaren und etwa 25.000 Genen in der menschlichen DNA bleibt jenem Virus eine große Auswahl von Positionen, die seiner Vorliebe entsprechen. Die Verteilung der HIV-Einfügestellen über die Chromosomen kann man hier als blaue Lollis sehen.

Answersingenesis.org: It is possible that certain sites are predisposed to the insertion of retroviruses. Since chimp and human genomes are similar, identical sites in the genomes may have seen incorporation of these retroviruses in the past.
Möglicherweise sind einige Stellen für die Einfügung von Retroviren besonders empfänglich. Weil die Genome von Schimpansen und Menschen einandern ähneln, könnte die Einfügung früher an identischen Positionen stattgefunden haben.

Dazu passt aber gar nicht die Beobachtung, dass nach der Trennung der Abstammungslinien keine ERVs mehr an gleichen Stellen eingefügt wurden.

Detectingdesign.com: Beyond this, it has also been shown that the insertions of ERVs are not entirely random despite this common belief – even among mainstream scientists.  ERVs actually show a preference for certain fairly specific locations in various genomes. (Übersetzung folgt nach den Zitaten)

Maxfield, Fraize, Coffin, 2004: Although retrovirus integration can occur throughout the genome, local „hot spots“ for integration exist where a strong preference for particular sites over others can be demonstrated statistically. Recent work with HIV and murine leukemia virus has implied that there is also a preference for integration into transcribed regions of the host genome, in the case of murine leukemia virus, near transcriptional start sites. The basis for these preferences is unknown, but they may reflect interaction of the pre-integration complex with specific proteins or with specific DNA sequences or structures that are associated with transcription.

Sverdlov, 2000 1998: But although this concept of retrovirus selectivity is currently prevailing, practically all genomic regions were reported to be used as primary integration targets, however, with different preferences. There were identified ‚hot spots‘ containing integration sites used up to 280 times more frequently than predicted mathematically.

Detectingdesign.com: Darüberhinaus wurde gezeigt, dass die Einfügungen von ERVs entgegen der selbst unter renommierten Wissenschaftlern verbreiteten Vorstellung nicht ganz zufällig sind. Tatsächlich haben die ERVs eine Vorliebe für einige ganz bestimmte Positionen in verschiedenen Genomen.

Maxfield, Fraize, Coffin, 2004: Obwohl die Einfügung von Retroviren überall im Genom geschehen kann, gibt es stellenweise „hot spots“, an denen eine starke Bevorzugung spezieller Stellen statistisch nachgewiesen werden kann. Die aktuelle Forschung an HIV und dem Mäuseleukämievirus ergab, dass es eine Vorliebe für die Einfügung in transkribierte Regionen des Wirtsgenoms gibt, im Fall des Mäuseleukämievirus nahe des Transkriptionsstartpunkts. Die Grundlage für diese Vorlieben ist unbekannt, aber vielleicht  liegt es an einer Interaktion des ursprünglichen Komplexes mit bestimmten Proteinen oder mit DNA-Sequenzen oder Strukturen, die mit der Transkription zu tun haben.

Sverdlov, 2000: Aber obwohl diese Sichtweise der wählerischen Retroviren momentan überwiegt, sind aus praktisch allen Regionen des Genoms Einfügungen bekannt, wenn auch mit unterschiedlichen Vorlieben. Es wurden „hot spots“ festgestellt mit Einfügestellen, die bis zu 280-mal häufiger gewählt wurden als mathematisch erwartet.

Was unter einem „hot spot“ zu verstehen ist, sagt uns die University of Idaho, 2001

… this locus contains two distinct regions that are hot spots for insertion. In the more 5′ of these two regions, six insertion events have occurred within 248 bp, with five of those insertions occurring in an area of only 83 bp. In the 3′ region, six insertions are localized to a 150-bp area.
Diese Stelle enthält zwei „hot spots“ für die Einfügung von SINEs. In der 5′-seitigen Region gibt es 6 Einfügungen innerhalb von 248 Basenpaaren, 5 davon innerhalb von nur 83. In der 3′-Region befinden sich 6 Einfügungen innerhalb von 150 Basenpaaren.

Ein „hot spot“ ist also eine Zone mit besonders vielen Einfügungen, aber auch dort sind exakt gleiche Positionen noch sehr unwahrscheinlich. Eine 280-fach erhöhte Wahrscheinlichkeit bedeutet ungefähr 1:10.000.000 anstatt 1:3.000.000.000. (Das menschliche Genom hat etwa 3 Milliarden Basenpaare.)

Whoisyourcreator.com: The premise that ERV integration would prove evolution to be true is purely based on presupposition, instead of objective research and empirical evidence.
Die Prämisse, dass ERV-Einfügungen die Evolution beweisen würden, ist nur auf Annahmen gegründet und nicht auf objektive Forschung und empirische Befunde.

Es ist nicht nötig, ein altes Virus nachzubauen, um zu wissen, ob es seine Einfügepositionen zufällig wählte. Die in Genom fixierten ERVs gehören zu unterschiedlichen Familien, und es ist nicht anzunehmen, dass die sich alle anders verhielten als heutige Viren. Wir finden mehrere Proviren eines Typs an unterschiedlichen Stellen im Genom. Also wurden sie sich nicht immer an derselben Stelle eingefügt. Ab dem Zeitpunkt der Trennung von Arten fehlen die übereinstimmenden Stellen jeweils ganz. Es ist nicht plausibel, dass die ERVs nach und nach ihre Vorlieben verloren haben.

Woher kennen wir das Alter von ERVs? Es gibt eine „relative“ und eine „absolute“ Methode. Die relative untersucht, bei welchen Arten welcher Erv-Locus vorkommt. Bei nur zwei Arten hätte das keine Aussagekraft, aber bei mehr Arten ergibt sich eine Reihenfolge und ein Stammbaum. Diese Stammbäume stimmen untereinander und auch mit dem aus anderen Merkmalen abgeleiteten Stammbaum gut überein.
Die absolute Altersbestimmung betrachtet den Zerfallszustand der ERVs durch Punktmutationen. Dabei sind vor allem die LTRs nützlich, weil sie zum Einfügezeitpunkt paarweise identisch sind.

Bei der Untersuchung, wie zufällig die Einfügungen von ERVs über das Genom verteilt sind, muss man natürlich auch berücksichtigen, dass sie schon in der nächsten Generation und erst recht nach Jahrmillionen nicht überall erhalten bleiben.

Dazu Yohn et al.: This apparent independent clustering of retroviral insertions at similar locations may be a consequence of preferential integration bias or the effect of selection pressure against gene regions, limiting the number of effective sites that are tolerated for fixation
Diese offensichliche Häufung von retroviralen Einfügungen an ähnlichen Positionen kann eine Folge von Vorlieben bei der Einfügung sein oder ein Effekt des Selektionsdrucks gegen genreiche Regionen, durch den die Anzahl der Stellen begrenzt wird, an denen die Einfügung bis hin zur Fixierung toleriert wird.

Aber als Erklärung für basenpaargenau an derselben Stelle eingefügte ERVs kommt auch diese Betrachtung nicht infrage.

Einwand 5: Von über 100.000 HERV-Loci sind nur 7 beim Schimpansen ortholog

Detectingdesign.com: of these tens of thousands of recognizable ERVs, only seven are currently known to infect both humans and chimps at identical locations within the separate genomes. … What are the odds given the known preference of many ERVs for fairly specific hot spot insertions?
Unter den Zehntausenden erkennbarer ERVs kennt man bisher nur sieben, die Menschen und Schimpansen an übereinstimmenden Stellen in den beiden Genomen befallen haben. Wie groß ist die Wahrscheinlichkeit dafür angesichts der bekannten Vorliebe vieler ERVs für Einfügungen an bestimmten „hot spots“?

Um die Wahrscheinlichkeit zu bestimmen, darf man nicht die Gesamtanzahl von ERVs betrachten sondern nur solche, deren Position in beiden Genomen überprüft wurde. Das waren anscheinend nur sieben, als der Artikel bei Talkorigins.org geschrieben wurde, auf den sich Detectingdesign.com bezieht. Inzwischen sind es weit mehr.

In der im ersten Teil erwähnten Veröffentlichung waren es 384. Graeme Finlay erwähnt in seiner Ausarbeitung eine halbe Million LINEs, die bei Menschen und Schimpansen an identischen Positionen liegen.

~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~

Diesen Beitrag habe ich von http://kereng.blogage.de/ nach WordPress kopiert.
Hier sind die bisher bei blogage.de aufgelaufenen Kommentare:

Peon:

Hallo,

eine kurze Frage:

das Originalzitat von Sverdlov 2000.

„But although this concept of retrovirus selectivity is currently prevailing, practically all genomic regions were reported to be used as primary integration targets, however, with different preferences. There were identified ‚hot spots‘ containing integration sites used up to 280 times more frequently than predicted mathematically.“

Ich kann das nicht in der Arbeit „Retroviruses and primate evolution“ von Sverdlov 2000 finden. Kannst du mir vielleicht die Seitenzahl nennen.

Danke

kereng:

Hallo Peon,

hast du Zugriff auf die Arbeit „Retroviruses and primate evolution“? Ich dachte dafür muss man bezahlen, und habe den Link auf der Seite http://www.detectingdesign.com/pseudogenes.html… nicht überprüft. Eine andere kreationistische Seite, http://www.evolutionnews.org/2011/05/do_shared_… ,  gibt eine andere Arbeit als Quelle desselben Zitats an: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S00… „Perpetually mobile footprints of ancient infections in human genome“, Sverdlov 1998, aber da kann ich genauso wenig drin lesen.

Dabei habe ich diesen schönen Link wiedergefunden: http://www.evolutionarymodel.com/ervs.htm

Da wird die Verwechslung der Arbeiten erklärt:

A brief aside

When I followed his link to Sverdlov (2000), obtained the PDF of the paper, and skimmed it, things didn’t seem right. It didn’t seem to have anything to do with target site preference. So I searched for the paragraph Jonathan M. quoted, and found that it wasn’t there. Further searching showed that the paper barley mentioned target site preference. So I searched Google for some key words in the paragraph and found that it was actually a quote from page 3 of Sverdlov (1998). The interesting part was that the second result I got (the first being his blog post) was an essay by Sean Pitman. In that essay, Pitman provides the exact same paragraph fragment from Sverdlov (1998), and also misattributes it to Sverdlov (2000). Pitman even provides the same link (to PubMed, rather than Wiley Online Library).

Discovering that he merely copy/pasted the Sverdlov (1998) quotation from the 2001 Pitman essay, as well as his nearly exclusive reliance on abstracts for quotation (4 out of 5; excluding the secondary source and the Sverdlov paper itself), makes me wonder how many other publication Jonathan M. quoted without reading in their entirety.

Vor ein paar Tagen erschien eine aktuelle Arbeit aus diesem Themengebiet: http://www.geneticarchaeology.com/research/Oran…

Peon:

danke für die Antwort. Ja ich kann auf die Arbeiten zugreifen, vom Uni Netzwerk aus. Gut, dass ich das Zitat überprüft habe, währe peinlich geworden, wenn ich den gleichen Mist mache, wie die ID-Vertreter. Vielen Dank für das Raussuchen der richtigen Arbeit!!!

Gruß
Ps.: Von dem Pitman habe ich auch schon gelesen.

Advertisements
Dieser Beitrag wurde unter Abhandlungen, ERV, Kreationismus abgelegt und mit , , verschlagwortet. Setze ein Lesezeichen auf den Permalink.

2 Antworten zu Evolutionsbeweis durch ERV – Einwände 4 und 5

  1. Pingback: Evolutionsbeweis durch ERV – Zusammenfassung und Linkliste | kěrěng

  2. Pingback: 2009 | kěrěng

Kommentar verfassen

Trage deine Daten unten ein oder klicke ein Icon um dich einzuloggen:

WordPress.com-Logo

Du kommentierst mit Deinem WordPress.com-Konto. Abmelden / Ändern )

Twitter-Bild

Du kommentierst mit Deinem Twitter-Konto. Abmelden / Ändern )

Facebook-Foto

Du kommentierst mit Deinem Facebook-Konto. Abmelden / Ändern )

Google+ Foto

Du kommentierst mit Deinem Google+-Konto. Abmelden / Ändern )

Verbinde mit %s